¿Tiene Jm hortelano invest una página en Facebook?

Sí claro, Jm hortelano invest tiene su página de Facebook: https://www.facebook.com/AmericanSocietyofNephrology .

¿Tiene Jm hortelano invest una página de Twitter?

Sí, Jm hortelano invest tiene su página de twitter: CJASN .

¿Dónde está ubicada la sede de Jm hortelano invest?

La dirección actual de la empresa Jm hortelano invest es C/ ALBERTO MORGENSTERN 16 10 ª E - EDIFICIO LA REIN (FUENGIROLA).

¿Cuál es la dirección del sitio web de la empresa?

La dirección del sitio web es https://cjasn.asnjournals.org.

¿Cuándo se fundó la empresa?

La empresa Jm hortelano invest fue fundada en 07/03/2017.

¿En qué región opera Jm hortelano invest?

La empresa opera en Andalucía.

¿Cuál es el capital social de la empresa Jm hortelano invest?

El capital social de Jm hortelano invest es: 3.000,00 €.

Jm hortelano invest

Valoración de la empresa

C/ ALBERTO MORGENSTERN 16 10 ª E - EDIFICIO LA REIN (FUENGIROLA)

https://cjasn.asnjournals.org

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Información sobre la empresa

C/ ALBERTO MORGENSTERN 16 10 ª E - EDIFICIO LA REIN (FUENGIROLA)

Fecha de creación: 07/03/2017

https://cjasn.asnjournals.org

Capital Social: 3.000,00 €

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Compañía sobre ellos mismos

The use of the calcineurin inhibitors cyclosporine and tacrolimus led to major advances in the field of transplantation, with excellent short-term outcome. However, the chronic nephrotoxicity of these drugs is the Achilles? heel of current immunosuppressive regimens. In this review, the authors summarize the clinical features and histologic appearance of both acute and chronic calcineurin inhibitor nephrotoxicity in renal and nonrenal transplantation, together with the pitfalls in its diagnosis. The authors also review the available literature on the physiologic and molecular mechanisms underlying acute and chronic calcineurin inhibitor nephrotoxicity, and demonstrate that its development is related to both reversible alterations and irreversible damage to all compartments of the kidneys, including glomeruli, arterioles, and tubulo-interstitium. The main question?whether nephrotoxicity is secondary to the actions of cyclosporine and tacrolimus on the calcineurin-NFAT pathway?remains largely unanswered. The authors critically review the current evidence relating systemic blood levels of cyclosporine and tacrolimus to calcineurin inhibitor nephrotoxicity, and summarize the data suggesting that local exposure to cyclosporine or tacrolimus could be more important than systemic exposure. Finally, other local susceptibility factors for calcineurin inhibitor nephrotoxicity are reviewed, including variability in P-glycoprotein and CYP3A4/5 expression or activity, older kidney age, salt depletion, the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, and genetic polymorphisms in genes like TGF -? and ACE . Better insight into the mechanisms underlying calcineurin inhibitor nephrotoxicity might pave the way toward more targeted therapy or prevention of calcineurin inhibitor nephrotoxicity.

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